400 편의 논문
이 연구는 노화와 남성 성별이라는 주요 위험 요인을 반영한 마우스 모델을 구축하여 구강 편평세포암의 전암 병변 발달 기전을 규명하고, 면역 반응의 강화 및 두경부 조직 줄기세포의 확장과 기능 이상을 새로운 전암성 유전적 서명으로서 규명했습니다.
본 연구는 TEAD 억제제가 NF2 돌연변이 및 야생형 수막종에서 공통적인 종양 유발 의존성을 표적한다는 것을 입증하고, 저항성 세포주에서 관찰되는 MEK 및 mTOR 경로의 보상적 활성화를 동시에 억제함으로써 TEAD 억제에 대한 저항성을 극복할 수 있음을 보여줍니다.
이 연구는 단일 세포 RNA 시퀀싱을 활용하여 급성 골수성 백혈병 (AML) 의 다양한 병기에서 백혈병 세포와 면역 세포 군집의 역동적 변화를 규명하고, 질병 진행에 따른 면역 미세환경의 기능적 불균형 및 항원 제시 장애를 발견함으로써 새로운 치료 전략의 기초를 마련했습니다.
본 연구는 생정보학적 분석을 통해 MACC1 이 대장선암 (COAD) 에서 발현이 증가하고 Wnt 신호전달 경로 및 DNA 손상 복구와 연관되며 면역 세포 침윤과 부정적 상관관계를 보임을 규명하여, MACC1 이 COAD 의 예후 바이오마커이자 치료 표적으로서의 잠재력을 가짐을 시사합니다.
본 연구는 구강, 인두, 후두, 하인두에서 유래한 장기 배양 환자 유래 종양 오가노이드 (PDTO) 를 구축하여 cisplatin 과 X 선에 대한 반응이 환자의 임상 예후와 높은 상관관계를 보임을 입증함으로써, HNSCC 정밀 의학을 위한 강력한 예측 도구 및 치료 전략 평가 플랫폼으로서의 PDTO 의 가치를 제시했습니다.
이 연구는 RNA 탈메틸화 효소 FTO 가 방추체 조립과 염색체 분리에 필수적이며, 특히 염색체 불안정성 (CIN) 을 가진 암세포에서 FTO 억제제가 정상 세포보다 선택적으로 더 큰 항암 효과를 보여 FTO 가 CIN 암 치료의 유망한 표적이 될 수 있음을 규명했습니다.
본 연구는 LARP1 과발현이 자궁내막암 환자의 예후를 악화시키고 E2F1 조절을 통해 세포 사멸을 억제하여 카보플라틴 내성을 유발함을 규명함으로써, LARP1 표적 치료가 종양 성장 억제 및 항암제 감수성 향상에 유망한 전략임을 제시합니다.
이 연구는 종양 억제 단백질 p73 이 세포 생존 신호인 c-FLIP 의 발현을 조절하여 외인성 세포사멸을 억제하지만, 이를 분해하는 스위처 화합물 (CB-7587351) 을 활용하면 p53 돌연변이 암세포에서 p73 기반 항암 치료의 효과를 극대화할 수 있음을 규명했습니다.
이 연구는 섬유아세포에서 유래한 콜라겐 VI 가 clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) 의 세포외 기질 구조와 면역 미세환경을 조절하여 종양 성장을 촉진하고 T 세포 침투를 제한하며, cabozantinib 같은 표적 치료제가 이를 억제함으로써 면역 치료와의 병용 가능성을 제시함을 규명했습니다.
본 연구는 흑색종에서 혈관 내피 세포의 ICAM-1 발현이 T 세포의 종양 중심부 침투를 억제하여 면역 회피를 유도하는 핵심 기전임을 규명하고, 이를 표적으로 한 ICAM-1 차단이 T 세포의 종양 내 재분포를 촉진하여 면역 치료 효과를 증진시킬 수 있음을 제시합니다.
이 연구는 건강하고 건강한 공여체에서 유래한 알로게닉 자연살해 (NK) 세포를 체외에서 확장하여 전이성 고형암을 가진 개에게 투여했을 때 안전성과 잠재적 효능을 입증함으로써, 기존 자가 NK 세포 치료의 한계를 극복할 수 있는 '오프더셸프' 치료법 개발의 가능성을 제시했습니다.
이 연구는 인간과 생쥐의 췌장암에 대한 대규모 통합 단일세포 지도를 구축하여 질병 진행, 치료 유도 재형성 및 면역 회피 메커니즘을 규명하고, 치료 후 질병 상태를 포함한 다양한 단계의 세포적·분자적 지형을 체계적으로 정의했습니다.
이 연구는 세포 분열 시 비대칭적으로 유전되는 염색체 외 DNA(ecDNA) 의 복사 수 가변성이 유전자 발현과 세포 증식 속도를 조절하여 약물 내성 및 종양 발생을 주도하는 종양 진화의 핵심 기전임을 규명했습니다.
이 논문은 유방암 세포의 혈관 내 침투 (intravasation) 를 실시간으로 관찰하고 정량화할 수 있는 3 차원 종양-칩 플랫폼을 개발하여, 이를 통해 PI3K/mTOR 억제제인 Dactolisib 이 혈관 내피 세포의 생존을 해치지 않으면서 암 세포의 혈관 내 침투를 효과적으로 차단함을 입증했습니다.
본 연구는 BRAF 변이 흑색종에서 FAK(초점 접착 키나아제) 가 키나아제 활성에 의존하여 PTEN 하류에서 뇌 전이를 촉진한다는 것을 규명함으로써, FAK 억제제가 전이성 흑색종 치료에 유망한 전략임을 제시합니다.
이 연구는 글리오블라스토마에서 테모졸로마이드 내성을 유발하는 핵심 기전으로 리소인지질과 콜레스테롤 에스테르가 풍부한 안정된 지질 대사 프로그램을 규명하고, 이를 표적으로 하는 치료 전략의 가능성을 제시했습니다.
이 연구는 골수섬유증에서 골증가증이 골흡수를 억제하는 것이 아니라 THBS1+ 간질 세포를 매개로 한 발달 단계별 골의 공통 손상 프로그램을 통해 골소실을 은폐하며 동시에 발생함을 규명하고, THBS1과 JAK 신호의 동시 억제가 치료 표적이 될 수 있음을 제시합니다.
이 연구는 TET2 결손이 MYC 구동 B 세포 림프종의 발생률을 높이는 메커니즘으로, 세포자멸사에 대한 민감도를 낮추고 BCL2 발현을 증가시켜 전악성 B 세포의 생존과 클론 선택을 촉진함을 규명했습니다.
이 연구는 제브라피시 및 인간 세포 모델을 통해 멜라노마 미세환경에서 케라티노사이트의 상피 - 간엽 전이 (EMT) 가 Twist 전사 인자 과발현을 유도하여 멜라노마의 침습을 억제하고 생존율을 향상시킨다는 사실을 규명했습니다.
이 연구는 흑색종 세포에서 물리적 압박과 후성유전적 재프로그래밍이 상호작용하여 CTCF 재배치 및 헤테로크로마틴 손실을 유도하고, 이로 인해 MES 표현형 전환과 핵의 변형 능력이 향상되어 암 전이가 촉진된다는 기전을 규명했습니다.